Клинико-лабораторные и эпидемиологические особенности дислокационного синдрома у нейрохирургических пациентов (часть1)

Головной мозг находится в полости черепа, объем которой статичен и не может увеличиваться. Кости черепа образуют жесткий «каркас», из-за чего при увеличении давления внутри черепной коробки более мягкие структуры, расположенные внутри нее, оттесняются и сдавливаются в отверстиях и под выростами твердой мозговой оболочки. Следует разделять понятия «дислокация» и «вклинение». В первом случае речь идет о дислокации мозговых структур под воздействием какого-либо объемного процесса, создающего избыточное давление с противоположной стороны (без ущемления), во втором - смещение мозга в естественные отверстия черепа либо под выросты оболочки с возможным ущемлением.Проведение исследования было обусловлено высокой частотой встречаемости и риском развития неблагоприятных исходов у пациентов с дислокацией структур головного мозга.[2;44-67].

Целью нашей работы было исследовать клинико-лабораторные и эпидемиологические особенностей дислокационного синдрома у пациентов,перенесших черепно-мозговую травму и оперированных по поводу объемных образований головного мозга.В задачи входило: определение частоты встречаемости различных типов дислокаций у пациентов нейрохирургического профиля; выявление электролитных нарушений (изменение концентрации натрия плазмы) при дислокационном синдроме; оценка исходов у нейрохирургических пациентов после перенесенной дислокации.

В исследование были включены 30 пациентов (18 мужчин, 12 женщин), от 11 до 67 лет, перенесшие ЧМТ и пациенты, прооперированные по поводу опухолей головного мозга. Частота встречаемости различных типов дислокации у нейрохирургических пациентов была следующей: наиболее частый тип дислокации -смещение полушарий мозга под серповидный отросток выявлену 17 пациентов- 56% случаев. Центральное транстенториальное смещение, так же как и смещение мозжечка в шейно-затылочную дуральную воронку наблюдалось в 40%. Височно-тенториальное смещение наблюдалось у30% пациентов. Во всех рассмотренных случаях дислокация была смешанного типа.

Развитие гипернатриемии было ведущим синдромом и наблюдалось у 17 пациентов (56%). Гипонатриемия была выявленаву 5 пациентов, нормальная концентрация натрия в плазме крови отмечаласьу 8 пациентов.

Наиболее частым исходом у пациентов, перенесших дислокацию, было выздоровление с неврологическим дефицитом (15 пациентов, 50%), при этом полное выздоровление было отмечено в 33%. Пациентов, у которых сформировалось вегетативное состояние, было двое. В трех случаях наступил летальный исход.

Дислокационный синдром формируется в условиях внутричерепной гипертензии и представляет собой смещениебольших полушарий мозга или полушарий мозжечка в горизонтальном и аксиальном направлениях, приводящее к компрессииствола. В доступной литературе выделяют следующие типы дислокаций:смещение полушарий мозга под серповидный отросток, височно-тенториальное смещение, мозжечково-тенториальное смещение, смещение миндалин мозжечка в foramen magnum затылочной кости.

При дислокации полушарий большого мозга под серп большого мозга клинически в первую очередь выступают симптомы нарушения высшей нервной деятельности и психические процессы. Клинически в первую очередь (если сознание больного сохранено) появляются нарушения психики, иногда с галлюцинациями или делириоподобными состояниями. Часто возникает психомоторное возбуждение, которое может быть как при сохранённом, так и при утраченном сознании. В дальнейшем появляется адинамия, акинезия, возникает онейроидное состояние. Грозным симптомом при таком виде вклинения являются судороги (вследствие вовлечения в процесс поясной извилины). Обычно их возникновение сопровождается или предшествует углублению нарушения сознания, вплоть до комы.

При височно-тенториальном и мозжечково-тенториальном вклинениях появляются глазодвигательные нарушения (горизонтальный, ротаторный, вертикальный нистагм, разностояние глазных яблок, симптом Гертвига-Мажанди, частичный или полный парез взора вверх или в стороны или полная неподвижность глазных яблок, ослабление или отсутствие реакции зрачков на свет и др.). Одностороння пирамидная недостаточность, возникшая при остром объёмном процессе (синдром ножки мозга Керногана), переходит в двустороннюю. Данный факт указывает на вовлечение в патологический процесс и второй ножки мозга. Клиника этих видов дислокаций зависит от того, артерии к каким областям мозга передавлены в тенториальном отверстии.[3; 103-141]

Компрессия сосудов, идущих к базальным ганглиям экстрапирамидной системы, приводит к нарушению регуляции мышечного тонуса сначала в виде повышения тонуса разгибателей, появления симптомов зубчатого колеса. Затем развивается горметония, мышечная ригидность и как следствие мышечная атония - свидетельство разобщения среднего мозга с выше лежащими отделами. Диэнцефальные расстройства выявляются в виде тахикардии, которая сменяет брадикардию. На ЭКГ регистрируются различные формы аритмии, инфарктоподобная ишемия и прочие нарушения, которые имеют функциональный характер, вторичный по отношению к церебральной патологии и бесследно проходят при ликвидации острого периода. Возникает также тахипноэ, гипертермия, у ряда больных до 39- 40°С, гиперемия и сальность кожных покровов и др. Сознание больных угнетено, вплоть до комы различной степени выраженности. [1; 173-179]

В. А. Тере
Продолжение следует